28 августа 2021 года в высокорейтинговом  журнале "Life"  (импакт фактор 3,817, второй квартиль) сотрудниками НИИ ГМЭ, а именно, Полониковым АВ, Азаровой ЮЭ и Клёсовой ЕЮ,  опубликована научная статья  "The Link between Type 2 Diabetes Mellitus and the  Polymorphisms of Glutathione‐Metabolizing Genes Suggests a  New Hypothesis Explaining Disease Initiation and Progression". Данная статья относится к специальному выпуску журнала «Биология сворачивания белков», посвященному открытию новых лекарственных препаратов" 

В данном исследовании изучалось, связан ли диабет 2 типа (СД2) с полиморфизмом генов, кодирующих ферменты, метаболизирующие глутатион, такие как глутатионсинтетаза ( GSS ) и гамма-глутамилтрансфераза 7 ( GGT7 ). В исследование были включены 3198 неродственных российских субъектов, в том числе 1572 пациента с сахарным диабетом 2 типа и 1626 здоровых субъектов. Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) генов GSS и GGT7 были генотипированы с использованием системы MassArray-4. Мы обнаружили, что GSS и GGT7 полиморфизм генов по отдельности и в комбинациях связан с риском СД2 независимо от пола, возраста и индекса массы тела, а также коррелирует с уровнем глутатиона в плазме, перекиси водорода и уровнями глюкозы в крови натощак.  Полиморфизмы генов GSS (rs13041792) и GGT7 (rs6119534 и rs11546155) были связаны с тканеспецифической экспрессией генов, участвующих в реакции развернутого белка и регуляции протеостаза. Транскрипт масштаб анализа ассоциации показала , что панкреатическая экспрессия некоторых из этих генов , такие как EDEM2 , MYH7B , MAP1LC3A и CPNE1связано с генетическим риском СД2. Всесторонний анализ данных позволил предложить новую гипотезу этиологии диабета 2 типа о том, что эндогенный дефицит глутатиона может быть ключевым условием, ответственным за нарушение сворачивания проинсулина, которое запускает развернутый ответ белка, что в конечном итоге приводит к апоптозу бета-клеток и заболеванию. разработка. 

Клёсова ЕЮ